O estresse térmico em poedeiras é um dos fatores mais críticos a impactar a indústria avícola mundial. Os efeitos negativos diretos no desempenho de poedeiras comerciais, causados pelas altas temperaturas, são: redução do consumo de ração, queda na produção, piora na qualidade dos ovos e aumento da taxa de mortalidade.
A definição de estresse, segundo Selye (1976), é a reação do organismo animal, na forma de resposta biológica, a algum estímulo que interfere no equilíbrio da fisiologia ou homeostasia. O estresse térmico em poedeiras é resultante do balanço negativo entre a quantidade de calor que é dissipado do animal para o ambiente ao seu entorno e a quantidade de calor produzida pelo animal (Lara e Rostagno, 2013).
Aves utilizadas na produção industrial parecem ser mais sensíveis a altas temperaturas. Segundo (Lara e Rostagno, 2013), a seleção genética para alto desempenho fez com que as aves do genótipo moderno apresentassem maior produção de calor corporal, em função das elevadas taxas metabólicas. Adiciona-se a isso condições precárias de ambiência das instalações, muito comumente observadas, que não garantem a manutenção da temperatura do aviário dentro da faixa de conforto térmico.
Em situações de estresse térmico em poedeiras o comportamento das aves é alterado e o que se observa é: redução no tempo gasto se alimentando, maior tempo dedicado ao consumo de água, aves se movimentando menos e passando maior tempo com as asas levantadas, elevando a frequência respiratória (Mack, 2013). A vasodilatação e transpiração são mecanismos utilizados pelos animais para manter a termorregulação e a homeostasia diante de altas temperaturas, elevando a perda de calor por radiação, convecção e evaporação. No entanto, as aves, diferente dos mamíferos, não têm glândulas sudoríparas e possuem o corpo coberto de penas sendo, portanto, muito dependentes da perda de calor por evaporação durante a respiração.
Os sacos aéreos são extremamente importantes para favorecer a perda evaporativa, pois são mecanismos extras das aves que auxiliam na troca de calor entre a ave e o ambiente. Durante situações de estresse por calor os sacos aéreos aumentam a superfície de troca de calor entre o ambiente externo e o corpo das aves (Lara e Rostagno, 2013). Eles ficam distribuídos dentro da cavidade torácica e abdominal das aves, totalizando nove estruturas. Nenhuma troca gasosa ocorre nas paredes dos sacos aéreos, no entanto eles são fundamentais no auxílio da regulação da temperatura (Dukes et al. 1996).
O aumento da frequência respiratória, diante do desafio imposto pelas altas temperaturas, causará redução da pressão parcial de gás carbônico, alcalose respiratória e redução da circulação sanguínea nos órgãos reprodutores, reduzindo, ainda, a disponibilidade dos íons bicarbonatos na corrente sanguínea para mineralização da casca dos ovos, elevando a disponibilidade de ácidos orgânicos e reduzindo os níveis de cálcio na corrente sanguínea (Ebeid et al., 2013) e (Lara e Rostago, 2013). Segundo Odom et al., (1986) o aumento do PH, em função da alcalose respiratória, reduz a quantidade Ca²+ no sangue, forma a qual as glândulas do útero conseguem utilizar para formação da casca. Como consequência, a mineralização e a qualidade da casca dos ovos estrarão comprometidas, com redução na espessura da casca, menor peso específico dos ovos e maior incidência de ovos quebrados (Ebeid et al., 2013).
O efeito deletério de altas temperaturas não está restrito à qualidade da casca, afetando também o peso e a produção de ovos. Porém os fatores causadores dessas alterações não têm seus efeitos facilmente isolados. A redução do consumo alimentar e, consequente, menor consumo de nutrientes essenciais para a formação dos ovos poderia explicar a queda de desempenho e peso de ovos de poedeiras sob estresse por calor. Outra possibilidade seria a redução no aporte sanguíneo para os ovários, interrompendo a função normal do trato reprodutivo (Wolfenson et al., 1981).
Menores pesos dos ovários e ovidutos, em relação ao peso corporal, foram encontrados em poedeiras comerciais criadas em altas temperaturas e com dietas de baixa proteína (Bunchasak e Silapasom, 2005). Robenzoin et al. (2007), estudando o efeito do estresse térmico no funcionamento dos ovários de poedeiras Leghorn, observaram menor peso ovariano e redução no número de folículos grandes após 6 dias de estresse por calor. No mesmo estudo, foi encontrado menores níveis de hormônios esteroides (progesterona e testosterona). Esses autores relataram que altos níveis de prolactina poderiam estar envolvidos na redução dos hormônios esteroides e na regressão dos folículos ovarianos.
Donogue et al. (1989), reportaram que o eixo hipotálamo-hipófise também é afetado por altas temperaturas e o estresse térmico agudo resultou em menores níveis plasmáticos de LH. Reduções nos níveis de progesterona e menor onda pré-ovulatória de LH também foram observados por Novero et al.(1991) em galinhas poedeiras submetidas a estresse térmico.
Altas temperaturas podem elevar os níveis de corticosterona plasmática, um bio-indicador comumente utilizado como indicador de estresse. Os glicocorticoides causam o declínio da concentração de GnRH no hipotálamo e a percepção das glândulas pituitárias às gonadotrofinas, resultando na inibição do comportamento sexual e redução da produtividade, uma vez que o GnRH tem importante função de regulação do FSH e LH, que, por sua vez, atuam na maturação folicular e na ovulação. A maior concentração de cortisona também resultará em maior degradação das proteínas musculares, redução da síntese de proteínas e maior mobilização das reservas de gordura.
Os hormônios tiroidianos, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) estão diretamente ligados à capacidade das aves em regular a temperatura corporal. Sob elevadas temperaturas a concentração de T3 é reduzida, no entanto alterações nas concentrações de T4 são menos consistentes. A depleção do funcionamento da tireoide poderia ser mais um fator envolvido na redução da atividade reprodutiva das aves (Mack et al., 2013). Os hormônios tireoridianos, T3 e T4, estão diretamente relacionados com o metabolismo basal. Aves submetidas a estresse calórico apresentam redução plasmática das concentrações desses hormônios, provavelmente visando a redução do metabolismo e da produção de calor.
O sistema imune das aves também não passa ileso por condições de altas temperaturas ambientais. Segundo Mashaly et al. (2004), a contagem total de células brancas, a produção de anticorpos e a atividade de linfócitos, são reduzidos significativamente em galinhas poedeiras no pico de produção, submetidas a estresse térmico. Barlett and Smith (2008) observaram que frangos de corte tiverem menores níveis de anticorpos totais circulantes, além de baixas concentrações de IgM e IgG específicos quando submetidos a estresse térmico. Na revisão de Lara e Rostagno (2013) foi relatado menor atividade fagocitária de macrófagos e elevação na relação heterofilo/linfócito em aves estressadas por calor. A maior relação heterófilo/linfócito seria o resultado da redução do número de linfócitos circulantes e maior concentração de heterófilos. Prieto e Campos (2010) também encontraram maiores relações heterófilo/linfócito em pintinhas Leghorn criadas em altas temperaturas.
Altas temperaturas causam estresse oxidativo em aves, com elevadas produções de espécies reativas ao oxigênio (ERO), na tentativa das aves em manter a homeostasia termal sob altas temperaturas. O estresse térmico em poedeiras aumenta a produção de radicais livres a nível mitocondrial devido à sobrecarga do gradiente de prótons mitocondrial, acarretando elevação na concentração ERO e, consequentemente, danos celulares, como oxidação das membranas lipídicas medido pelo TBA-substâncias reativas (TBARS).
Portanto, o estresse térmico em poedeiras leva a alterações respiratórias, alteração na circulação sanguínea e do Ph do sangue, desequilíbrio hidreletrolítico, alterações no sistema endócrino, depleção do sistema imune e maior produção de radicais livres.
Nutrição Animal – Agroceres Multimix
Referências
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