Estresse térmico em poedeiras: definição do estresse e consequências fisiológicas

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estresse termico em poedeiras

O estresse térmico em poedeiras é um dos fatores mais críticos a impactar a indústria avícola mundial. Os efeitos negativos diretos no desempenho de poedeiras comerciais, causados pelas altas temperaturas, são: redução do consumo de ração, queda na produção, piora na qualidade dos ovos e aumento da taxa de mortalidade.

A definição de estresse, segundo Selye (1976), é a reação do organismo animal, na forma de resposta biológica, a algum estímulo que interfere no equilíbrio da fisiologia ou homeostasia. O estresse térmico em poedeiras é resultante do balanço negativo entre a quantidade de calor que é dissipado do animal para o ambiente ao seu entorno e a quantidade de calor produzida pelo animal (Lara e Rostagno, 2013).

Aves utilizadas na produção industrial parecem ser mais sensíveis a altas temperaturas. Segundo (Lara e Rostagno, 2013), a seleção genética para alto desempenho fez com que as aves do genótipo moderno apresentassem maior produção de calor corporal, em função das elevadas taxas metabólicas. Adiciona-se a isso condições precárias de ambiência das instalações, muito comumente observadas, que não garantem a manutenção da temperatura do aviário dentro da faixa de conforto térmico.

Em situações de estresse térmico em poedeiras o comportamento das aves é alterado e o que se observa é: redução no tempo gasto se alimentando, maior tempo dedicado ao consumo de água, aves se movimentando menos e passando maior tempo com as asas levantadas, elevando a frequência respiratória (Mack, 2013). A vasodilatação e transpiração são mecanismos utilizados pelos animais para manter a termorregulação e a homeostasia diante de altas temperaturas, elevando a perda de calor por radiação, convecção e evaporação. No entanto, as aves, diferente dos mamíferos, não têm glândulas sudoríparas e possuem o corpo coberto de penas sendo, portanto, muito dependentes da perda de calor por evaporação durante a respiração.

Os sacos aéreos são extremamente importantes para favorecer a perda evaporativa, pois são mecanismos extras das aves que auxiliam na troca de calor entre a ave e o ambiente. Durante situações de estresse por calor os sacos aéreos aumentam a superfície de troca de calor entre o ambiente externo e o corpo das aves (Lara e Rostagno, 2013). Eles ficam distribuídos dentro da cavidade torácica e abdominal das aves, totalizando nove estruturas. Nenhuma troca gasosa ocorre nas paredes dos sacos aéreos, no entanto eles são fundamentais no auxílio da regulação da temperatura (Dukes et al. 1996).

O aumento da frequência respiratória, diante do desafio imposto pelas altas temperaturas, causará redução da pressão parcial de gás carbônico, alcalose respiratória e redução da circulação sanguínea nos órgãos reprodutores, reduzindo, ainda, a disponibilidade dos íons bicarbonatos na corrente sanguínea para mineralização da casca dos ovos, elevando a disponibilidade de ácidos orgânicos e reduzindo os níveis de cálcio na corrente sanguínea (Ebeid et al., 2013) e (Lara e Rostago, 2013). Segundo Odom et al., (1986) o aumento do PH, em função da alcalose respiratória, reduz a quantidade Ca²+ no sangue, forma a qual as glândulas do útero conseguem utilizar para formação da casca. Como consequência, a mineralização e a qualidade da casca dos ovos estrarão comprometidas, com redução na espessura da casca, menor peso específico dos ovos e maior incidência de ovos quebrados (Ebeid et al., 2013).

O efeito deletério de altas temperaturas não está restrito à qualidade da casca, afetando também o peso e a produção de ovos. Porém os fatores causadores dessas alterações não têm seus efeitos facilmente isolados. A redução do consumo alimentar e, consequente, menor consumo de nutrientes essenciais para a formação dos ovos poderia explicar a queda de desempenho e peso de ovos de poedeiras sob estresse por calor. Outra possibilidade seria a redução no aporte sanguíneo para os ovários, interrompendo a função normal do trato reprodutivo (Wolfenson et al., 1981).

Menores pesos dos ovários e ovidutos, em relação ao peso corporal, foram encontrados em poedeiras comerciais criadas em altas temperaturas e com dietas de baixa proteína (Bunchasak e Silapasom, 2005). Robenzoin et al. (2007), estudando o efeito do estresse térmico no funcionamento dos ovários de poedeiras Leghorn, observaram menor peso ovariano e redução no número de folículos grandes após 6 dias de estresse por calor. No mesmo estudo, foi encontrado menores níveis de hormônios esteroides (progesterona e testosterona). Esses autores relataram que altos níveis de prolactina poderiam estar envolvidos na redução dos hormônios esteroides e na regressão dos folículos ovarianos.

Donogue et al. (1989), reportaram que o eixo hipotálamo-hipófise também é afetado por altas temperaturas e o estresse térmico agudo resultou em menores níveis plasmáticos de LH. Reduções nos níveis de progesterona e menor onda pré-ovulatória de LH também foram observados por Novero et al.(1991) em galinhas poedeiras submetidas a estresse térmico.

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Altas temperaturas podem elevar os níveis de corticosterona plasmática, um bio-indicador comumente utilizado como indicador de estresse. Os glicocorticoides causam o declínio da concentração de GnRH no hipotálamo e a percepção das glândulas pituitárias às gonadotrofinas, resultando na inibição do comportamento sexual e redução da produtividade, uma vez que o GnRH tem importante função de regulação do FSH e LH, que, por sua vez, atuam na maturação folicular e na ovulação. A maior concentração de cortisona também resultará em maior degradação das proteínas musculares, redução da síntese de proteínas e maior mobilização das reservas de gordura.

Os hormônios tiroidianos, triiodotironina (T3) e tiroxina (T4) estão diretamente ligados à capacidade das aves em regular a temperatura corporal. Sob elevadas temperaturas a concentração de T3 é reduzida, no entanto alterações nas concentrações de T4 são menos consistentes. A depleção do funcionamento da tireoide poderia ser mais um fator envolvido na redução da atividade reprodutiva das aves (Mack et al., 2013). Os hormônios tireoridianos, T3 e T4, estão diretamente relacionados com o metabolismo basal. Aves submetidas a estresse calórico apresentam redução plasmática das concentrações desses hormônios, provavelmente visando a redução do metabolismo e da produção de calor.

O sistema imune das aves também não passa ileso por condições de altas temperaturas ambientais. Segundo Mashaly et al. (2004), a contagem total de células brancas, a produção de anticorpos e a atividade de linfócitos, são reduzidos significativamente em galinhas poedeiras no pico de produção, submetidas a estresse térmico. Barlett and Smith (2008) observaram que frangos de corte tiverem menores níveis de anticorpos totais circulantes, além de baixas concentrações de IgM e IgG específicos quando submetidos a estresse térmico. Na revisão de Lara e Rostagno (2013) foi relatado menor atividade fagocitária de macrófagos e elevação na relação heterofilo/linfócito em aves estressadas por calor. A maior relação heterófilo/linfócito seria o resultado da redução do número de linfócitos circulantes e maior concentração de heterófilos. Prieto e Campos (2010) também encontraram maiores relações heterófilo/linfócito em pintinhas Leghorn criadas em altas temperaturas.

Altas temperaturas causam estresse oxidativo em aves, com elevadas produções de espécies reativas ao oxigênio (ERO), na tentativa das aves em manter a homeostasia termal sob altas temperaturas. O estresse térmico em poedeiras aumenta a produção de radicais livres a nível mitocondrial devido à sobrecarga do gradiente de prótons mitocondrial, acarretando elevação na concentração ERO e, consequentemente, danos celulares, como oxidação das membranas lipídicas medido pelo TBA-substâncias reativas (TBARS).

Portanto, o estresse térmico em poedeiras leva a alterações respiratórias, alteração na circulação sanguínea e do Ph do sangue, desequilíbrio hidreletrolítico, alterações no sistema endócrino, depleção do sistema imune e maior produção de radicais livres.

Nutrição Animal – Agroceres Multimix

Referências

Bartlett, J.R.; Smith, M.O. Effects of different levels of zinc on the performance and immunocompetence of broilers under heat stress. Poult. Sci. 82, 1580–1588, 2008.

Bunchasak C, Silpasorn T. Effects of adding methionine in low protein diet on production performance, reproductive organs and chemical liver composition of laying hens under tropical conditions. International Journal of Poultry Sciences, 4: 301- 308. 2005

DUKES, H.H.; SWENSON, M. J.; REECE, W,O.; Fisiologia dos animais domésticos / 11.ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1996. 855 p, 1996.

Ebeid, T.A.; Suzuki, T.; Sugiyama, T. High temperature influences eggshell quality and calbindin-D28k localization of eggshell gland and all intestinal segments of laying hens. Poult. Sci. 91, 2282–2287. 2012.

LARA, L.J.; ROSTAGNO, M.H. Impact of heat stress on poultry production. Animals. 3:356–369, 2013

MACK, L.A.; FELVER-GANT, J.N.; DENNIS, R.L.; CHENG, H.W. Genetic variation alter production and behavioral responses following heat stress in 2 strains of laying hens. Poult. Sci. 92, 285–294, 2013.

Mashaly, M.M.; Hendricks, G.L., III; Kalama, M.A.; Gehad, A.E.; Abbas, A.O.; Patterson, P.H. Effect of heat stress on production parameters and immune responses of commercial laying hens. Poult. Sci. 83, 889–894. 2004.

NOVERO, R. P., M. M. Beck, E. W. Gleaves, A. L. Johnson, and J. A. Deshazer. Plasma progesterone, luteinizing hormone concentrations, and granulosa cell responsiveness in heat-stressed hens. Poult. Sci. 70:2335–2339, 1991.

ODOM, T. W., P. C. Harrison, and W. G. Bottje. Effects of thermal induced respiratory alkalosis on blood ionized calcium levels in the domestic hen. Poult. Sci. 65:570–573, 1986.

SELYE, H. Forty years of stress research: principal remaining problems and misconceptions. Can. Med. Assoc. J. 1976, 115, 53–56

Wolfenson, D., Y. F. Frei, N. Snapir, and A. Berman. Heat stress effects on capillary blood flow and its redistribution in the laying hen. Pflugers Arch. 390:86–93, 1981.

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